Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları - TUS Patoloji | DersinÖzü

Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları

DersinÖzü
Kasım 3, 2017

Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları

Tip 1 Aşırı Duyarlılık (Anaflaktoid Tip)

En büyük prototipi bronşiyal astım olarak gösterilebilir. Birçok aşamadan geçerek oluşur.  Eksojen kaynaklı bir antijenin solunum sistemi mukozası üzerinden vücuda girmesi gerekiyor. Antijen sunan hücreler aracılığıyla veya direkt olarak T lefonsitlere ulaşabilir. Aktive olan T lenfositler IL-4 ve IL-5 üreterek B lenfositlerin antijeni tanımasını sağlarlar. B lenfositlerin antieni tanıması ile hızlı bir şekilde IgE üretimi başlar. Seviyesi hızla artan IgE antikorları Mast hücrelerinin yüzeyinde yer alan reseptörler ile etkileşim kurarlar. Bu etkileşim primer karşılaşma olarak adlandırılır. Primer karşılaşmada reaksiyon oluşmaz. Fakat aynı antijen vücuda tekrar girerse ve iki IgE antikorunun arasına girerse Mast hücrelerinin degranülasyonuna sebep olur. Bu Mast hücre degranülasyonu düz kas spazmı, ödem, vazodilatasyon ve mukozal sekresyonda arışa sebep olur.

Tip 1 Aşırı Duyarlılık iki farklı faz reaksiyonu yapar. İlk fazı başlangıç fazı olarak adlandırılan hızlı fazıdır. Antijene maruz kalınmasının ardından ilk beş ila otuz dakika arasında gerçekleşen fazdır. Histamin kaynaklı oluşur. Hızlı olmasının sebebi ise histaminin yarı ömrünün kısa olmasıdır. İkinci faz ise gecikmiş faz olarak adlandırılır. Antijen ile vücudun karşılaşmasını takip eden iki ila sekiz saatlik süreç içerisinde meydana gelen aşırı duyarlılık reaksiyonudur.

Tip 2 Aşırı Duyarlılık (Sitotoksik)

Hücre yüzeyinde veya doku içerisine absorbe edilen, iç veya dış kaynaklı antiijenlere karşı antikor üretilmesiyle gelişen aşırı duyarlılıktır. Doku hasarı gelişimine neden olabilir. Ana olarak üç farklı yol üzerinden tip 2 aşırı duyarlılık reaksiyonu gelişebilir. Opsonizasyon ve fagositoz yolu ilk yoldur. Hapten bu yol ile antijenite oluşturur. İkinci yol ise Kompleman-Fc reseptör aracılı inflamasyondur. IgG ve IgM aktifleşmesi üzerinden yürüyen bu yola organ redleri örnek olarak gösterilebilir. Tip 2 aşırı duyarlılık reaksiyonlarına neden olan diğer bir yol ise antikor aracılığı ile gerçekleşen hücresel disfonksiyon. Myanstenia graves bu yol üzerinden ilerleyen bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur.

Tip 3 Aşırı Duyarlılık (İmmün Kompleks Hastalık)

Dolaşımda yer alan antijen ve antikorlar reaksiyonlar sonucunda kompleks yapılara dönerek çökmeye başlar. Kompleman sistemin aktivasyonu sonucunda bu çöken antijen antikor kompleksi doku hasarı oluşumuna neden olur. Kompleksler genelde damar duvarına çökelti yapar. Bu damara çökmesi olayına ise Tip 3 Anaflaksi Sistemik Vaskülit adı verilir. Tip 3 aşırı duyarlılık reaksiyonuna neden olan antijen eksojen veya endojen kaynaklı olabilir.

Tip 4 Aşırı Duyarlılık (T Hücre Aracılığı İle)

Tip 4 aşırı duyarlılık reaksiyonlarına spesifik olarak duyarlaşmaya başlayan T hücreleri neden olur. Tip 4 aşırı duyarlılık reaksiyonu iki farklı yol üzerinden ilerleyebilir.

-CD4 Hücre Reaksiyonları

CD4 hücre reaksiyonları üzerinden yürüyen Tip 4 Aşırı Duyarlılık reaksiyonları gecikmiş tip hipersensivite olarak adlandırılır. Th1 ve Th17 CD4 hücre reaksiyonları içerisinde aktif görev alır. Dendritik hücreler lenf nodu içerisinde yer alan CD4’lere antijen sunar. Antijen sunan hücre IL-12 salgılaması sonucunda Th1’lerin seviyesi artmaya başlar. Th-1 ve Th-17 nötrofil ve monosit göçüne neden olur. Bunun sonucunda CD4 Hücre Reaksiyon yolu üzerinden Tip 4 aşırı duyarlılık oluşur. Granülomaya doğru ilerleyen hastalıklar CD4 hücre reaksiyonlarına örnek olarak gösterilebilir.

-CD8 Hücre Reaksiyonları

Virüsler tarafından  meydana gelen enfeksiyonlar, tümörler ve graft rejenerasyonu kaynaklı reaksiyonlar sonucunda CD8 sitotoksik T hücreleri uyarılır.  T hücrelerin uyarılmasısonucunda MHC-1 kullanıalarak CD8 hücre reaksiyonları meydana gelebilir.

KPSS LISANS
22 Temmuz 2018

Üye OlŞifremi Unuttum